Antidepresiva, aneb do dnes nevíme, jak to celé funguje
Od doby, kdy se zjistilo, že antidepresiva potlačují smutek, úzkost a deprese, se zkoumá proč tyto látky takto na člověka účinkují. Do dnes si vědci nejsou jisti, jak to vlastně funguje a vymýšlejí nové hypotézy
Katecholaminová hypotéza (hypotéza biogenních aminů)
Tato teorie pracuje s představou, že antidepresiva zvyšují množství určitých neurotransmiterů na synapsi, primárně se jedná o noradrenalin a serotonin, kterým se říká biogenní aminy. Když je tedy v synapsích k dispozici málo těchto neurotransmiterů, nastává deprese. Tuto teorii podporovalo to, že léky, které zvyšují hladiny monoaminů zmírňuje depresi.
Léky zvyšující množství monoaminů na synapsích jsou inhibitory MAO (monoamin oxidázy, MAOI, IMAO) a TCA (tricyklická antidepresiva).
- Monoamin oxidáza je enzym (takový mini stroječek v buňce), který degraduje ony aminy (např Serotonin, Noradrenalin). V buňkách ho můžeme najít na vnějších membránách mitochodrií. U člověka se vyskytují dva typy monoamin oxidázy a to MAO-A a MAO-B. Jak MAO-A tak MAO-B se naházejí v neuronech a astrocytech, niscméně nervová soustava není jediná, kde se MAO nacházejí, jsou mimo jiné také v játrech, trávicím traktu nebo placentě. Inhibitory MAO zabraňují tomuto stroječku, aby plně fungoval a protože tedy nebude neurotransmitery degradovat všechny, zvýší se jejich množství
- TCA jsou látky, které
Jenže se zjistilo, že jak inhibice MAO tak inhibice zpětného vychytávání začnou fungovat velmi rychle po vystavení léčivu, ale znatelné účinky se dostavují až za několik dnů (čtrnáct dnů až tři neděle). Zatím to tedy vypadá, že tato teorie má chybku
Permisivní teorie
Teorie, která pracuje ne s absolutními hodnotami, ale představou, že serotonin a noradrenalin musejí být v rovnováze. Pakliže se stane, že hodnota serotoninu klesne, ztrácí tím serotonin schopnost kontroly noradreanlinu (nálady). Jestliže jak serotonin tak noradrenalin klesnou pod normu, začíná se projevovat člověk jako depresivní